教育
德克萨斯大学西南分校西蒙斯综合癌症中心博士后研究 医疗中心，达拉斯，德克萨斯州
PhD. (生物化学)，新墨西哥州立大学，拉斯克鲁塞斯，NM
M.S. (生命科学)，Devi Ahilya大学，印多尔，MP(印度)
B.S. (生物/化学)，霍尔卡科学学院，印多尔，MP(印度)
研究兴趣
基因组维持是一项基本的细胞任务. 基因组完整性受损结果 在一些衰弱性疾病中比如神经退行性疾病自身免疫性疾病 和癌症. 由于基因的内在易感性，基因组的完整性不断受到挑战 暴露于各种内源性(如.g.、活性 氧，r -环，复制应激)和外源(辐射，化学诱变剂) factors. 维持基因组的复杂任务是由无数的蛋白质促进的 参与预防、识别和解决DNA损伤.
帕蒂尔实验室对了解哺乳动物DNA损伤和修复很感兴趣 重点描述了新型DNA修复的分子功能 蛋白质和寻求转化研究途径. 我们也有兴趣发展 这种抗癌药物只在癌症中造成DNA损伤并引发细胞死亡 cells. 跨学科的方法包括蛋白质生物化学，细胞 & 分子 生物学、癌症生物学、基因组学、蛋白质组学和RNAi通常用于驱动 正在进行的研究.
目前正在招聘研究生(博士).D. and M.S.)学生. 鼓励有兴趣的同学 发送简历和简短的兴趣陈述.
目前的资金
1R15GM128071-01A1，美国国立卫生研究院/NIGMS，“XRN2和 PARP1在预防r -环诱导的基因组不稳定性中的作用.
角色:首席研究员
分歧
最近的出版物
半星golide基酰胺和酯Pz类似物作为蛋白酶体抑制剂和抗癌 agents. Viera CRBT, Stevens BT, Viera T, Zielinski C, Uranga LA, Rogelj S, Patidar PL, Tello-Aburto R. 英国皇家学会开放科学. 2022, 9(9), 220358.
KP372-1诱导的DNA损伤可过度激活PARP1，提高胰腺的致死率 癌细胞与PARP抑制.Viera T帕蒂尔·PL. Sci代表. 2020 11月19日,10 (1):20210. doi: 10.1038/s41598-020-76850-4.PMID: 33214574.
XRN2相互作用组揭示了其与PARP1抑制的合成致死关系. Patidar PL, Viera T, 莫拉莱斯JC, Singh N， Motea EA, Khandelwal M, Fattah FJ.Sci代表. 2020 8月28日,10 (1):14253. doi: 10.1038/s41598-020-71203-7.PMID: 32859985.
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/myncbi/1lwzQs9q7c697M/bibliography/public/
专利
“kp372 -1诱导的DNA损伤作为治疗癌症的化疗方法”，Patidar P.L. 和维埃拉，T., U.S. 临时专利申请号. 63/111,994.
“Kub5/Hera作为DNA损伤敏感性的决定因素”，Boothman D.A.， Motea E. A.帕蒂尔·P. L. 莫拉莱斯·J. C., U.S. 专利申请号. 62/132,985.
“XRN2作为DNA损伤敏感性的决定因素”，Boothman D.A.， Motea E. A., 莫拉莱斯J. C. 和帕蒂尔·P. L., U.S. 临时专利申请号. 62/340,782.